print close

Гиперхолестеринемия стимулирует мобилизацию клеток костного мозга,
воздействуя на ось SDF-1:CXCR4

Gomes AL, Carvalho T, Serpa J, Torre C, Dias S
Опубликовано: Blood. 2010 May 13; 115(19):3886-94. Epub 2009 Dec 15. PMID: 20009035.

Гиперхолестеринемия ассоциируется с повышением уровня лейкоцитов периферической крови и увеличенными уровнями тромбоцитов, что связывали с действием цитокинов, активизированных холестерином. Костный мозг (BM) мобилизует клетки и продукцию тромбоцитов, прерывая ось SDF-1:CXCR4 с фактором стимулирования гранулоцитов и/или антагонистами CXCR4. Авторы показывают, что наличие высокого холестерина разрушает в BM ось SDF-1:CXCR4; продвигает мобилизацию В-клеток, нейтрофилов и клеток-предшественников (HPCs) и вызывает тромбоцитоз. Гиперхолестеринемия была достигнута после 30-дневного повышения уровня холестерина и характеризовалась увеличением уровня липопротеинов низкой плотности (LDL) и инверсией LDL к коэффициенту липопротеина высокой плотности. Мыши с гиперхолистеринемией демонстрировали лимфоцитоз, нейтрофилез, повышение HPCs и тромбоцитоз.

Гистологический анализ показал, что число мегакариоцитов оставалось неизменным, но у мышей с высоким холестерином они формировали большие кластеры в контакте с сосудами BM. В пробирке LDL вызывал образование стромального фактора продукции-1 (SDF-1), возможно, за счет делокализации мегакариоцита. LDL также стимулировал В-клетки и миграцию HPC к блокированному SDF-1. Соответственно, гиперхолинестеринемические мыши имели в периферической крови высокие уровни SDF-1, тромбоцитов, CXCR4-позитивных B-лимфоцитов, нейтрофилов и HPCs. Высокий холестерин, взаимодействуя в BM с осью SDF-1:CXCR4, приводит к лимфоцитозу, тромбоцитозу и мобилизации HPC.

Подготовил А.В. Колганов


Информация предназначена только для специалистов здравоохранения

Я подтверждаю, что являюсь медицинским работником, студентом медицинского образовательного учреждения или представителем компании, работающей в сфере здравоохранения.